Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo HPA em obesidade e doenças metabólicas. Desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) tem sido associada com a obesidade da parte superior do corpo, mas os dados são inconsistentes, possivelmente devido a diferenças metodológicas entre os estudos. Além dos efeitos sistêmicos, alterações no metabolismo local de cortisol no tecido adiposo pode também influenciar o risco para a obesidade. Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) desregulação pode ser o nexo de causalidade entre as condições como desnutrição materna e privação de sono com doença metabólica.
Fornecer evidência para a relação entre o estresse crônico, alterações na atividade Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), e obesidade. Entender essas associações e suas interações com outros fatores serão importantes para o desenvolvimento de tratamentos eficazes para a obesidade e doenças metabólicas relacionadas. A prevalência da obesidade tem aumentado dramaticamente em todo o mundo nas últimas décadas.
A obesidade, obesidade particularmente da parte superior do corpo (UBO), está associada com a diabetes tipo 2 (DM2), dislipidemia, hipertensão e, estas associações descrevem a síndrome metabólica, um agrupamento de sintomas com a resistência à insulina como uma das causas fundamentais. Atualmente, a prevalência de obesidade e síndrome metabólica em todo o mundo é de 33 e 24%, respectivamente, considerando ambas as condições questões de saúde pública importante, que exige esforços imediatos para compreender estas doenças e reduzir sua ocorrência.
Elementos da sociedade moderna, incluindo dieta ocidental, sedentarismo e estresse ambiental podem contribuir para o balanço energético positivo e o desenvolvimento de obesidade e doença metabólica, possivelmente através de desregulação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). O estresse pode ser causado por fatores de estresse externo, tais como o emprego ou tensões sociais ou por estressores intrínsecos, como a privação do sono. Apesar de uma resposta de estresse agudo de curto prazo é necessário para a recuperação da homeostase, as respostas de estresse crônico ou prolongado pode ser prejudicial e pode causar vários estados de doença.
Um estudo em mulheres descreveu que a história de depressão foi associada a hiperatividade do eixo HPA e diminuição da densidade mineral óssea. Nos últimos 30 anos, vários estudos têm demonstrado que a obesidade e outros fatores de risco metabólicos estão associados com menor status socioeconômico, a tensão no trabalho, a privação do sono e depressão.
EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIA-ADRENAL
O eixo HPA é um dos dois principais sistemas neuroendócrinos relacionadas com a resposta ao stress. Hormônio libertador de corticotropina (CRH), segregado a partir do núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo, estimula a síntese de adrenocorticotropina (ACTH) pela glândula pituitária anterior. Outros secretagogos de ACTH hipotalâmicos são arginina-vasopressina e oxitocina, também produzido no PVN. Estressores físicos, tais como hipoglicemia, hemorragia e estímulos imunitários ativam os neurônios que expressam PVN arginina vasopressina e CRH. ACTH estimula a produção de cortisol a partir do córtex adrenal. Em adição a estes mecanismos de ativação do eixo HPA, estudos nos últimos 15 anos têm demonstrado que as citocinas produzidas por células imunitárias ou adipócitos também pode estimular o eixo HPA, ao nível do hipotálamo, glândula pituitária anterior, e o córtex suprarrenal.
O eixo HPA é um dos dois principais sistemas neuroendócrinos relacionadas com a resposta ao stress. Hormônio libertador de corticotropina (CRH), segregado a partir do núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo, estimula a síntese de adrenocorticotropina (ACTH) pela glândula pituitária anterior. Outros secretagogos de ACTH hipotalâmicos são arginina-vasopressina e oxitocina, também produzido no PVN. Estressores físicos, tais como hipoglicemia, hemorragia e estímulos imunitários ativam os neurônios que expressam PVN arginina vasopressina e CRH. ACTH estimula a produção de cortisol a partir do córtex adrenal. Em adição a estes mecanismos de ativação do eixo HPA, estudos nos últimos 15 anos têm demonstrado que as citocinas produzidas por células imunitárias ou adipócitos também pode estimular o eixo HPA, ao nível do hipotálamo, glândula pituitária anterior, e o córtex suprarrenal.
O cortisol é transportado na circulação ligado à globulina de ligação a corticosteróides (CBG) e dirigida para os tecidos-alvo periféricos, em que a sua disponibilidade é dependente da actividade de desidrogenase 11β-hidroxiesteróide (11β-HSD) enzima. A isoforma 11β-HSD1 converte a cortisona inativas em cortisol ativo, e a isoforma 11β-HSD2 converte o cortisol em cortisona inativa.
O cortisol se liga ao receptor de glicocorticóides; estas homodimerizes complexas translocam-se para o núcleo, da ligação a elementos de resposta a glicocorticóide e modulando a transcrição dos genes de resposta de cortisol. A primeira evidência de que os níveis de cortisol podem ser relacionados com a obesidade e a doença metabólica baseou-se em observações clínicas da síndrome de Cushing; a hiperporticolemia patológica na síndrome de Cushing está associada com UBO, intolerância à glicose [tolerância à glicose diminuída (IGT)], e hipertensão. Adrenalectomia em pacientes com síndrome de Cushing inverte IGT e obesidade.
COMO SABER MAIS:
1. CLIMATÉRIO E PRÉMENOPAUSA: Os diversos grupos de pesquisas recomendaram que o termo devesse ser usado de forma consistente no último sentido para abranger todo o período reprodutivo até o último período menstrual (FMP)...
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2. Por praticamente toda a sua vida adulta, as mulheres ouviram sobre a menopausa e seus sintomas como algo no futuro distante...
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3. Surpreendentemente, o que deve saber é que o processo de menopausa começa muito mais cedo do que a maioria das pessoas pensa...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. . Diagnóstico e tratamento da síndrome metabólica: uma associação / Heart American National, Lung, and Blood Institute Scientific Statement Circulation. 2005; 112: 2735-2752; Reaven GM. . A síndrome de resistência à insulina: definição e abordagens dietéticas para tratamentoAnnu Rev Nutr. 2005; 25 : 391-406; Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM. . A obesidade entre os adultos nos Estados Unidos - sem chance estatisticamente significativa desde 2003-2004 . NCHS Dados Breve . 2007: 1-8; Bray GA, Bellanger T. Epidemiologia, tendências e morbidades da obesidade e da síndrome metabólica.Endocrine. 2006; 29 : 109-117; Peeke PM, Chrousos GP. Hipercortisolismo e obesidade. Ann NY Acad Sci. 1995; 771 :. 665-676; Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Estresse, obesidade visceral e complicações metabólicas Ann NY Acad Sci. 2006; 1083 :. 77-110 ; Björntorp P. Visceral obesidade: a "síndrome da civilização" Obes Res. 1993; 1 :. 206-222; Michelson D, Stratakis C, Encosta L, et al. Densidade mineral óssea em mulheres com depressão. N Engl J Med. 1996; 335 :. 1176-1181; Mann JN, Thakore JH. Depressão melancólica ea distribuição de gordura abdominal: uma mini-revisão.Estresse. 1999; 3 : 1-15; Kanjilal S, Gregg EW, Cheng YJ, et ai. Situação e Tendências socioeconômico das disparidades em 4 principais fatores de risco para doenças cardiovasculares em adultos americanos, 1971-2002. Arch Intern Med. 2006; 166 : 2348-2355; McLaren L. O nível socioeconômico e obesidade. Epidemiol Rev. 2007; 29 :. 29-48; stranges S, Cappuccio FP, Kandala NB, et al. Transversal em relação associações potenciais de duração do sono com mudanças no peso relativo e distribuição de gordura corporal:. Estudo Whitehall II . Am J Epidemiol 2008; 167 :. 321-329; Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Efeito prospectivo de estresse no trabalho sobre a obesidade geral e central no estudo Whitehall II. Am J Epidemiol. 2007; 165 : 828-837.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. CLIMATÉRIO E PRÉMENOPAUSA: Os diversos grupos de pesquisas recomendaram que o termo devesse ser usado de forma consistente no último sentido para abranger todo o período reprodutivo até o último período menstrual (FMP)...
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2. Por praticamente toda a sua vida adulta, as mulheres ouviram sobre a menopausa e seus sintomas como algo no futuro distante...
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Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. . Diagnóstico e tratamento da síndrome metabólica: uma associação / Heart American National, Lung, and Blood Institute Scientific Statement Circulation. 2005; 112: 2735-2752; Reaven GM. . A síndrome de resistência à insulina: definição e abordagens dietéticas para tratamentoAnnu Rev Nutr. 2005; 25 : 391-406; Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM. . A obesidade entre os adultos nos Estados Unidos - sem chance estatisticamente significativa desde 2003-2004 . NCHS Dados Breve . 2007: 1-8; Bray GA, Bellanger T. Epidemiologia, tendências e morbidades da obesidade e da síndrome metabólica.Endocrine. 2006; 29 : 109-117; Peeke PM, Chrousos GP. Hipercortisolismo e obesidade. Ann NY Acad Sci. 1995; 771 :. 665-676; Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Estresse, obesidade visceral e complicações metabólicas Ann NY Acad Sci. 2006; 1083 :. 77-110 ; Björntorp P. Visceral obesidade: a "síndrome da civilização" Obes Res. 1993; 1 :. 206-222; Michelson D, Stratakis C, Encosta L, et al. Densidade mineral óssea em mulheres com depressão. N Engl J Med. 1996; 335 :. 1176-1181; Mann JN, Thakore JH. Depressão melancólica ea distribuição de gordura abdominal: uma mini-revisão.Estresse. 1999; 3 : 1-15; Kanjilal S, Gregg EW, Cheng YJ, et ai. Situação e Tendências socioeconômico das disparidades em 4 principais fatores de risco para doenças cardiovasculares em adultos americanos, 1971-2002. Arch Intern Med. 2006; 166 : 2348-2355; McLaren L. O nível socioeconômico e obesidade. Epidemiol Rev. 2007; 29 :. 29-48; stranges S, Cappuccio FP, Kandala NB, et al. Transversal em relação associações potenciais de duração do sono com mudanças no peso relativo e distribuição de gordura corporal:. Estudo Whitehall II . Am J Epidemiol 2008; 167 :. 321-329; Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Efeito prospectivo de estresse no trabalho sobre a obesidade geral e central no estudo Whitehall II. Am J Epidemiol. 2007; 165 : 828-837.
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